一、治療肺動脈高壓的標靶藥有哪些 1.新型肺動脈高壓治療標靶及藥物
肺動脈高壓的主要特徵是內皮功能紊亂，越來越多的證據顯示肺動脈高壓的發病機制與發炎及促增生、抗凋亡的肺動脈平滑肌細胞表型有關。有趣的是，在肺動脈高壓中也發現了一些腫瘤標記物，因此新型藥物治療標靶可能存在於促增殖、抗凋亡、發炎及腫瘤發生發展的訊號通路中。
2.血管活性腸肽
與正常人相比，肺動脈高壓病人血漿中VIP濃度降低，肺動脈平滑肌細胞中的VIP受體表現增加。在一項入組了8位病人的研究顯康藥本鋪 春藥 壯陽藥 持久液 增大丸 犀利士 威而鋼 樂威壯 必利吉 必利勁
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世界三大約會強暴藥示，吸入200ugVIP能顯著降低平均肺動脈壓及6分鐘步行試驗的距離[5]。一項開放式研究顯示吸入100ug的VIP在短時間內可顯著擴張肺血管，提高心臟每博輸出量及血氧飽和度[6]。然而，由於樣本量過小、開放式研究產生偏差的限制，上述研究無法完全反映VIP對肺動脈高壓治療的實際情況。而且，VIP治療肺動脈高壓沒有劑量-療效相關性，因此無法很好解釋該藥的血流動力學效應及安全性。
3.他汀類藥物
最近一些研究發現，他汀類藥物可以逆轉PH，促進NO合成，在野百合鹼誘導的PH動物模型中發揮抗增殖的作用。一項入組了42名肺動脈高壓患者的隨機對照臨床試驗結果顯示，在傳統治療基礎上加用辛伐他汀能夠輕度降低右心室質量。他汀類藥物價格相對低廉，臨床應用廣泛，無明顯不良反應，故其在肺動脈高壓患者的治療中可能會有較好的應用前景，但目前還缺乏大型臨床試驗結果支持。
二、肺動脈高壓是哪些原因造成的 一、肺動脈血流量增加
1.左向右分流的先天性心血管異常：心房中隔缺損、心室中隔缺損、動脈導管未閉、永久性動脈幹。
2.後天後天性心內分流：主動脈瘤破裂或主動脈Valsalva動脈瘤破入右心室或右心房，心肌梗塞後室間隔穿孔(缺損)。
二、肺周圍血管阻力增加
1.肺血管床縮小：各種原因引起的肺動脈栓塞。
2、肺動脈管壁病變：
(1)肺動脈炎：雷諾氏症候群、硬皮症、局部皮膚內鈣質沉著、雷諾氏現象、指(趾)硬皮症及毛細管擴張症候群(CREST症候群)、類風濕性關節炎、系統性紅斑性狼瘡、多發性神經炎、皮肌炎、肉芽腫動脈炎、嗜酸性粒細胞增多症、大動脈炎。
(2)原發性肺動脈高壓：叢性肺血管病變、微血栓形成、肺靜脈阻塞症。
(3)肺動脈先天性狹窄。
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肺纖維化或肺間質肉芽腫：瀰漫性肺間質纖維化、放射性肺纖維化、粟粒性肺結核、塵肺、肺癌、肺囊性纖維化、特發性含鐵血黃素沉著症等。
4.低氧血症致肺血管痙攣：
(1)慢性阻塞性肺病：慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管氣喘。
(2)呼吸運動障礙：胸膜病、胸廓畸形、多發性小兒麻痺、肌肉萎縮、肥胖。
(3)高原缺氧。
5.血黏度改變：血漿黏度增加、紅血球增多症、紅血球積聚性增加、紅血球硬度增加。 |
